Eine einzige schlaflose Nacht erhöht die Produktion von Toxinen, die mit dem Auftreten von Alzheimer in Verbindung stehen

von Barbara

17 April 2018

Eine einzige schlaflose Nacht erhöht die Produktion von Toxinen, die mit dem Auftreten von Alzheimer in Verbindung stehen

Gut und ausreichend zu schlafen ist ein wahres Lebenselixier. Wir stellen euch eine Studie des National Institute of Health von Bethesda (Maryland) vor, die entdeckt hat dass eine einzige schlaflose Nacht zur Produktion von Toxinen führen kann, die schädlich sind für das menschliche Gehirn und die mit der Entstehung von Alzheimer in Verbindung stehen. 

via Expressandstar.com

Gut zu schlafen ist eine Art der Krankheitsprävention.

Gut zu schlafen ist eine Art der Krankheitsprävention.

Wikimedia Commons

Die Studie hat zwanzig Freiwillige zwischen 22 und 72 Jahren einbezogen und hat im Verlauf zweier Nächte die Produktion eines chemischen Stoffes untersucht, der das Zellwachstum fördert und der das Risiko für neurodegenerative Krankheiten erhöht, wenn er in abnormalen Höhen vorhanden ist. Zum Beispiel Alzheimer. In der ersten Nacht waren die Teilnehmer frei, sich zu erholen. In der zweiten Nacht wurden sie gestört sodass sie keinen normalen Schlaf von 8 Stunden fanden.

Mit einem Positron-Tomographen haben die Wissenschaftler beobachtet, dass die Produktion der Beta-Amyloide während der zweiten Nacht signifikant erhöht war in zwei Gehirnregionen die bei Alzheimer-Patienten als geschädigt erscheinen. Dieser Anstieg ist eine der Ursachen für die Zerstörung von Neuronen.

Der Professor Ehsan Shokri Kojori, der Experte für Neurowissenschaften, hat kommentiert: "Diese Studie liefert einen ersten Beweis für die Tatsache, dass wenig oder schlechter Schlaf die korrekte Verbrennung dieses Peptids verhindert. Wenn wir uns vorstellen, dass wir dieses Resultat in nur eine einzigen Nacht festgestellt haben ist es klar, dass ausreichend Erholung eine gute Prävention gegen eine ernste Krankheit wie Alzheimer ist".

Quelle:

http://www.pnas.org/content/early/2018/03/29/1721694115.short?rss=1